Nuovo meccanismo
di regolazione di CA3 per la memoria
DIANE RICHMOND
NOTE E NOTIZIE - Anno XXI – 16 novembre 2024.
Testi
pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale di
Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a
notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la
sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici
selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori
riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.
[Tipologia del testo: RECENSIONE]
Per
i meccanismi di immagazzinamento e di richiamo della memoria i neuroni
piramidali della regione CA3 dell’ippocampo hanno un ruolo cruciale, numerosi
studi hanno contribuito a definire vari aspetti di questa funzione, ma
rimangono ancora ignoti i meccanismi cellulari “dipendenti dallo stato”
necessari per la realizzazione di questi processi di conservazione e recupero
dell’informazione. Uno dei fenomeni cellulari più interessanti e studiati fra
quelli ippocampali associati alla memoria, riguarda i neuroni piramidali di
CA1: i picchi di calcio (Ca2+) dendritici di lunga
durata e le scariche associate possono determinare una rapida
plasticità sinaptica e cambiare le proprietà di “sintonia” dei neuroni,
fornendo una base per l’immagazzinamento della memoria. Allo stato attuale
delle conoscenze, si deve registrare che i picchi di Ca2+ dendritici
di lunga durata e le scariche associate dei neuroni piramidali della regione
CA3 dell’ippocampo sono ancora poco esplorati e poco conosciuti.
Noemi
Kis e colleghi hanno approfonditamente indagato
questo fenomeno cellulare in CA3 giungendo a scoprire aspetti nuovi e rilevanti
per i meccanismi di immagazzinamento e richiamo delle esperienze memorizzate.
(Kis
N. et al., Cholinergic regulation of dendritic Ca2+ spikes
controls firing mode of hippocampal CA3 pyramidal neurons. Proceedings of the National Academy of Sciences USA – Epub ahead of print doi: 10.1073/pnas.2321501121, 2024).
La provenienza degli autori
è la seguente: Laboratory of Neuronal Signaling,
Hungarian Research Network Institute of Experimental Medicine, Budapest (Ungheria); Doctoral College of Sommelweis
Unoversity, Janos Szentagothai
Neurosciences Division, Budapest (Ungheria); Laboratory
of Cellular Neurophysiology, Hungarian Research Network Institute of
Experimental Medicine, Budapest (Ungheria); Laboratory
of Biological Computation, Hungarian Research Network Institute of Experimental
Medicine, Budapest (Ungheria).
Il lavoro di Noemi
Kis e colleghi può essere reso così, in una estrema
sintesi concettuale: i neuroni piramidali di CA3 nei roditori presentano una
grande eterogeneità nella cinetica dei picchi di Ca2+ dendritici, in
condizioni di base, con una sub-popolazione di cellule che scarica
esclusivamente per picchi di Ca2+ dendritici di breve durata;
tali picchi brevi di Ca2+ sono sostanzialmente prolungati
dall’acetilcolina – neuromodulatore che orchestra i processi della memoria –
suggerendo un meccanismo dendritico dipendente dallo stato per l’immagazzinamento
dell’informazione.
Ma spieghiamo la ratio dello studio. I
meccanismi integrativi dendritici attivi, quali i picchi dendritici
rigenerativi, arricchiscono le capacità di elaborazione dell’informazione dei
neuroni e contribuiscono in modo fondamentale alle computazioni neuroniche
rilevanti per il comportamento. Generalmente si ritiene che i picchi di Ca2+
dendritici producano una depolarizzazione dendritica plateau-simile e
accensioni somatiche con scariche di complessi a picco (CSB, da complex spike burst), che possono avviare
rapide variazioni nelle proprietà di codifica spaziale di cellule
piramidali dell’ippocampo. La sperimentazione di Kis
e colleghi ha rivelato che una sub-popolazione di neuroni piramidali
della regione CA3 dell’ippocampo di ratto, morfo-topograficamente
distinguibile, presenta picchi di Ca2+ composti dei dendriti
apicali insolitamente brevi nella durata che non supportano le scariche
sostenute dei CSB. Questi picchi di calcio sono mediati da canali del calcio
tipo L (L-type Ca2+) e il loro time course è ristretto da canali del K+ di tipo
A ed M. L’attivazione colinergica converte potentemente i picchi brevi
di Ca2+ in forme di lunga durata, e facilita e prolunga
l’attivazione delle CSB.
Sulla
base di questi dati, per il cui dettaglio si rinvia alla lettura del testo
integrale dell’articolo originale, gli autori dello studio propongono che la neuromodulazione
colinergica controlli la capacità della specifica sub-popolazione di
neuroni piramidali di CA3 di generare potenziali di plateau sostenuti,
realizzando un meccanismo dendritico dipendente dallo stato per la
codifica e il richiamo della memoria.
L’autrice della nota ringrazia la dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e
invita alla lettura delle recensioni di argomento connesso che appaiono nella sezione “NOTE E NOTIZIE” del
sito (utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).
Diane
Richmond
BM&L-16 novembre 2024
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